Infarto
Instituciones involucradas en el proceso de investigación
Nota: Los estudios citados/referenciados en esta página no se realizaron en colaboración o con los dispositivos Nibbot. Sin embargo, los parámetros de estimulación reportados son alcanzables con los dispositivos Nibbot Professional y Nibbot ProSeries.
¿Qué es un infarto cerebral?
El accidente cerebrovascular (ACV) isquémico se destaca como un importante contribuyente a la mortalidad y discapacidad, surgiendo de la ruptura o bloqueo de un vaso sanguíneo cerebral. Esta crisis desencadena la muerte celular en la región afectada, provocando inflamación cerebral y, en última instancia, culminando en la muerte neuronal y la pérdida de tejido cerebral funcional. [1] El daño isquémico asociado implica un fallo bioenergético celular, excitotoxicidad, estrés oxidativo, disfunción de la barrera hematoencefálica, lesión microvascular, inflamación postisquémica y, en última instancia, la muerte de las células endoteliales, neuronas y células gliales [2]. Todos estos eventos conducen a una lesión cerebral permanente en el centro (núcleo) de la región isquémica.
Según estudios, numerosas células nerviosas en la región de penumbra isquémica, lo que es un área del tejido cerebral en riesgo de sufrir daños irreversibles [3], podrían experimentar apoptosis horas o incluso días después del inicio del accidente cerebrovascular isquémico. Por lo tanto, existe la posibilidad de que se recuperen durante ese período. [4] Hasta el momento, no existe un tratamiento específico para proteger las neuronas y mejorar la recuperación funcional después del accidente cerebrovascular isquémico. Consecuentemente, se requiere un agente neuroprotector que proporcione una protección efectiva e inhiba la muerte celular isquémica. [1]
En los momentos pasando un infarto varios efectos inflamatorios ocurren, incluyendo la activación de neutrófilos, linfocitos, monocitos, microglía y astrocitos. Es reconocido que los niveles más bajos de citoquinas proinflamatorias y una mayor expresión de citoquinas antiinflamatorias están relacionados con un tamaño de infarto menor y un mejor resultado clínico. [5]
Especificaciones del protocolo
Se utiliza Li-TMS con una bobina circular como lo muestra el protocolo preestablecido, con una intensidad entre 45% y 100%, frecuencia de 75Hz en sesiones de 30 minutos.[6] Aunque es importante distinguir, si el especialista conoce el lugar donde se produjo el accidente cerebrovascular, se sugiere que la zona de aplicación sea esta región con la bobina en forma de 8.
Resultados con Li-TMS
En un estudio realizado por Pena y sus colegas en ratas, se informó que los animales tratados con Li-TMS durante 21 días mostraron una pérdida de tejido y un tamaño de hemisferio lesionado notablemente mayores en comparación con los controles. Para detectar cualquier diferencia significativa en las expresiones de citocinas durante la fase subaguda, eligieron dos puntos temporales diferentes: 4 días (período inicial de regeneración) y 7 días (período progresivo de regeneración) después del accidente cerebrovascular. Aquí concluyeron que el tratamiento con Li-TMS resulta en la regulación negativa de las citoquinas proinflamatorias, pero no regula al alza las citoquinas antiinflamatorias en la etapa temprana de la recuperación post-accidente cerebrovascular. [5]
Figura. 1 La expresión génica de citoquinas/quimiocinas en cerebros de ratones tratados con PEMF a los 4 días después de dMCAO. Los ARN de los cerebros tratados con PEMF y los controles (cortezas del hemisferio ipsilateral a la lesión) se sometieron a un perfilador de matrices de PCR de citoquinas/quimiocinas de ratón (Qiagen). El tratamiento con PEMF resultó en un aumento significativo (que oscilaba entre 1,5 y 3,5 veces) o disminución (barras violetas) en los niveles de expresión de genes que codifican citoquinas y quimiocinas de acción proinflamatoria (estrellas azules) o dual (tanto proinflamatoria como antiinflamatoria, estrellas verdes).
Como podemos ver en la figura 1. el Li-TMS argumenta ciertas citoquinas con efectos dual proinflamatoria como antiinflamatoria y también disminuye la expresión de ciertas citoquinas con acciones más proinflamatorias.El estudio utiliza el término de PEMF pero para nuestro propósito utilizamos Li-TMS indistintamente para denotar la misma modalidad de tratamiento. Ya que los dos ocupan intensidad baja de estimulación magnética pero el término de Li-TMS es específico a la aplicación de la corteza. Proporcionando que los efectos del infarto eran mayores en los controles y en general, podemos concluir que los Li-TMS afectan significativamente la inflamación post-accidente cerebrovascular al suprimir los principales factores proinflamatorios y sobreexpresar los principales factores antiinflamatorios.[5]
Considerando todo esto, es crucial reconocer que nos encontramos en las etapas iniciales de exploración de los efectos de Li-TMS en el tratamiento del infarto cerebral. Sin embargo, los resultados son prometedores, Nibbot International está ofreciendo un protocolo para pacientes basado en esta tecnología, adaptándose constantemente a la investigación científica actual. Los protocolos se diseñan utilizando los mecanismos conocidos de la Li-TMS, que incluyen la reducción de la inflamación, la promoción de la reconexión neuronal mediante el aumento de neurotransmisores en el área afectada, la disminución de especies reactivas de oxígeno y el aumento de la circulación sanguínea en la zona dañada para facilitar la eliminación de sustancias tóxicas, entre otros.
Referencias
[1] Urnukhsaikhan, E., Mishig-Ochir, T., Kim, S.-C., Park, J.-K., & Seo, Y.-K. (2016). Neuroprotective effect of low frequency-pulsed electromagnetic fields in ischemic stroke. Applied Biochemistry and Biotechnology, 181(4), 1360–1371. https://doi.org/10.1007/s12010-016-2289-z
[2] Brouns R, De Deyn PP. The complexity of neurobiological processes in acute ischemic stroke. Clin Neurol Neurosurg. 2009;111(6):483– 95. doi:10.1016/j.clineuro.2009.04.001.
[3] Sánchez Chávez, J. J. (1999). El área de Penumbra. Revista de Neurología, 28(08), 810. https://doi.org/10.33588/rn.2808.98245
[4] Moskowitz, M. A., Lo, E. H., & Iadecola, C. (2010). The science of stroke: Mechanisms in search of treatments. Neuron, 67(2), 181–198. https://doi.org/10.1016/j.neuron.2010.07.002
[5] Pena-Philippides, J. C., Yang, Y., Bragina, O., Hagberg, S., Nemoto, E., & Roitbak, T. (2014). Effect of pulsed electromagnetic field (PEMF) on infarct size and inflammation after cerebral ischemia in mice. Translational Stroke Research, 5(4), 491–500. https://doi.org/10.1007/s12975-014-0334-1
[6] Capone, F., Liberti, M., Apollonio, F., Camera, F., Setti, S., Cadossi, R., Quattrocchi, C. C., & Di Lazzaro, V. (2017). An open-label, one-arm, dose-escalation study to evaluate safety and tolerability of extremely low frequency magnetic fields in acute ischemic stroke. Scientific Reports, 7(1). https://doi.org/10.1038/s41598-017-12371-x
